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シロイヌナズナpgr5は、強光下で光化学系IIから過剰光エネルギーを熱として捨てることができないため、高いクロロフィル蛍光を発する変異株として単離された。この異常は、熱散逸誘導に必要なチラコイドルーメンの酸性化が不充分であることに起因する。pgr5の電子伝達解析から、この変異株は光化学系I循環的電子伝達に異常を示すことが明らかになった。pgr5で影響を受けていたのは、長いこと分子的実体の未知であった、フェレドキシン依存経路であった。PGR5は、新規の低分子チラコイド膜タンパク質をコードし、フェレドキシン依存経路に関わる遺伝子が初めて明らかになった。pgr5は、二酸化炭素フリー大気中で熱散逸を誘導することができず、フェレドキシン依存の光化学系I循環的電子伝達が、本研究が目的とした、低二酸化炭素下での光合成機能制御に、非常に重要な役割を果たすことが明らかになった。また、この電子伝達は光化学系Iに電子がトラップされることを防ぐことで、光化学系Iを光障害から守っていることが明らかになった。
さらに本年度は、フェレドキシン依存経路とともに光化学系I循環的電子伝達に機能するNDH依存経路のシロイヌナズナ変異株を単離した。crr2は、葉緑体遺伝子ndhB(NDH複合体サブユニットをコード)の発現に必須なタンパク質をコードすることが明らかになった。crr2はpgr5と異なり、電子伝達に異常を示さなかった。NDH依存経路は、PGR5依存経路に補助的に機能すると考えられる。現在、crr2 pgr5の二重変異体の解析を行い、光化学系I循環的電子伝達の生理機能と二つの経路の機能分担を解析中である。
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