| 研究概要 |
研究の背景:車軸藻類節間細胞は活発な原形質流動をしているが、原形質膜が活動電位を発生すると、Ca^<2+>イオンが増加して流動は停止する。車軸藻類の一種ヒメフラスモの節間細胞では、細胞横断浸透をおこさせると、内浸透側でCa^<2+>が増加し、流動が停止する。まず内浸透側で細胞質が水和し、そのためカルシュウムストアが膨潤する。恐らくこのことがきっかけとなって、ストアからCa^<2+>が放出されるものと考えられる。本研究ではこのCa^<2+>放出がどのようなメカニズムによるかを明らかにしようとした。Ca^<2+>の増加はエコーリンの発光を光電子増倍管で測定した。
結果:細胞質中のカルシュウムストアに存在すると考えられるCa^<2+>チャネルには一般的にイノシトール1,4,5-三リン酸受容体(IP_3R)型とリアノジン受容体(RYR)型とが知られている。この可能性を調べるため、まずエコーリンとIP_3Rの拮抗薬であるヘパリンを細胞質中に顕微注射した後、細胞横断浸透を行ったところ、内浸透側での流動はコントロールと同じ様に停止し、エコーリンの発光も正常だった。さらにIP_3を流動しているヒメフラスモ細胞の細胞質中に直接顕微注射しても、流動は何等影響を受けなかった。一方Ca^<2+>を注射すると、流動はその箇所で停止した。次にリアノジンを細胞質中に注射した後、細胞横断浸透を行ったところ、内浸透側で流動はコントロール細胞同様、停止した。また細胞外に細胞質を絞りだし、これに低張液を添加したときのCa^<2+>放出がリアノジンで影響されるかを見たが、阻害も促進も見られなかった。これらの事実はヒメフラスモの水和によるカルシュウムストアからのCa^<2+>放出には、IP_3R、RYRともに関与していない可能性が大きい事を示している。
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