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タバコのRac遺伝子のうち、C末端の構造が異なるNtRac1およびNtRac3を過剰発現する形質転換タバコを作出した。このうちNtRac1については、人工的に点突然変異を導入してアクティブ型およびドミナントネガティブ型のタンパク質を生産する遺伝子を構築した。いずれの形質転換体にも形態的に判断できる明瞭な表現型は現れなかった。また、従来から考えられているアクチン細胞骨格の構築状態制御や活性酸素種の生合成にも変化は認められなかった。そこで、これらの遺伝子には未知の機能があると考え、それぞれの形質転換体の病傷害ストレス応答性を検討した。この結果、NtRac3過剰発現体では病害ストレス特異的に誘導されるPR-1a遺伝子が自発的に発現しており、同時にサリチル酸の蓄積量およびサリチル酸に対する感受性の増高が認められた。さらに、病原菌を接種した場合にはPR-1aの発現が迅速かつ高レべルに誘導され、形質転換親に比べて病害抵抗性レべルも高まっていると考えられた。一方、NtRac1アクティブ型を発現する形質転換体にはPR-1aおよびサリチル酸に変化がなかったのに対し、NtRac1ドミナントネガティブ型を発現する形質転換体では強いPR-1aの発現とサリチル酸蓄積が認められた。以上の結果は、NtRac1およびNtRac3はともにサリチル酸を介する病害応答シグナル伝達系の調節因子であるが、前者は負の調節に関与するのに対し、後者は正の調節に関与することを示唆している。
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