| 研究概要 |
1)化学的低酸素に伴う心臓交感神経終末における神経伝達物質放出機序
ダイアリシス法によって心臓交感神経終末における心筋局所化学的低酸素状態によるノルエピネフリン(NE)放出機序を調べた。ダイアリシスプローベを介したサイアナイドの心筋内局所投与で心筋虚血にみられるような神経インパルスに依存しないNE放出が起きた。この放出にはNa^+ overloadとCa^<++>overloadの二つの機序が関与しており、Na^+ overloadでは、NE担体の逆行性輸送によって、Ca^<++> overloadによるNE放出には、細胞内ca^<++>動員の関与が明かになった。カルシウムチャンネル阻害剤の前処置では、L type Ca^<++> blockerでNE放出の抑制が認めたがN type blockerでは、NE放出はむしろ増強した。Na^+-Ca^<++> exchanger,Na^+-H^+ exchanger,Na^+ channel blockerによる前処置でもNE放出の抑制は認められなかった。
2)冠動脈閉塞に伴う心臓副交感神経終末における神経伝達物質放出機序
ダイアリシス法によって心臓副交感神経終末における心筋虚血によるアセチルコリン(ACh)放出機序を調べた。冠動脈閉塞に伴って虚血部ならびに非虚血部で閉塞直後よりACh放出が起きた。ACh放出は、虚血部が非虚血部に比して増強しており、60分の冠動脈閉塞で、持続していた。非虚血部におけるACh放出は、副交感神経の除神経で著明な抑制を認めたが、虚血部ではACh放出の抑制は認められなかった。これらの結果から、非虚血部のACh放出は、中枢を介した反射によって、虚血部のACh放出は、局所のイオン・ホメオスターシスの障害によって起きることが示唆された。
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