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動物ウイルスの感染にともなうアポトーシスについて、主としてその生物学的意義に的を絞り解析した。
ウイルス感染細胞にアポトーシスが誘導されるとウイルス増殖は中断され、アポトーシスは非特異的な感染防御機構として働くと考えられていた。しかし、解析の結果、動物ウイルスの感染におけるアポトーシスの役割は、昆虫ウイルスで見られたような感染細胞死による増殖中断ではないこと、むしろ感染細胞をマクロファージの標的と変えることによりウイルス感染防御機構として働く点にあることを報告した。
一方、ウイルス側としては、アポトーシスを逃れる為にこれまでに報告した(1)アポトーシス抑制遺伝子の獲得、(2)アポトーシス誘導以前の急速な増殖の二つに加え、(3)隠密な感染による細胞の感染監視システムからの逃避がありうることを推論した。この可能性を検討するため、感染細胞を必ずしも殺さず持続感染をすることが知られているセンダイウイルスを用いて調べたところ、このウイルスはアポトーシス抑制遺伝子を持たぬにも関わらずアポトーシスを誘導せず、細胞の監視系からの逃避があることが証明された(投稿中)。
また、これまでアポトーシス抑制遺伝子は大型のDNAウイルスでのみ見出され、通常のRNAウイルスでは知られたなかったが、+鎖RNAウイルスであるポリオウイルスがアポトーシス抑制遺伝子を持つことを我々の開発したソルビトール系を用いて明らかにした(投稿中)。
これらの結果をふまえ、ウイルス感染とアポトーシスについての全体像を解明しつつある。
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