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T細胞由来の好酸球遊走因子は、分子生物学的手法を用いる方法で行ったが確定にいたらなかった。しかしながら、検討の過程で、次の様な興味深い結果が得られた。好酸球遊走活性があるgalectin 9と好酸球増加疾患の組織および末梢血好酸球の免疫染色を健常者好酸球と比較して検討をおこなった。galectin 9は、好中球が細胞表面のみに見られるのに対し、好酸球は細胞表面、細胞内いずれにも認められた。好酸球増加疾患の好酸球は、健常者好酸球に較べて細胞表面、細胞内とも強い発現がめられた。また、細胞表面の発現は、IL-5により減少、Fas抗体、Dexamethasoneで増加を示した。
次に、galectin 9の好酸球のアポトーシスに与える影響を検討した。好酸球増加疾患において、galectin 9は好酸球のアポトーシスを抑制し、健常者好酸球はアポトーシスが促進された。比重分離した好酸球においても、Dexamethasoneを介したアポートシスの誘導において両好酸球に差が認められた。これらのことから、galectin 9は、好酸球浸潤の炎症における病変の形成および維持にかかわっているなど、好酸球性炎症の病態への一側面への関与が示唆された。
以上のことをまとめて、現在、Int Arch Allergy Immunol.に掲載予定である。本研究は、今後の好酸球増加疾患の病態解析において一石を投じるものと思われる。
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