| 研究課題/領域番号 |
11671170
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
森崎 隆 九州大学, 大学院・医学研究院, 助手 (90291517)
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| 研究分担者 |
土居 布加志 九州大学, 医学部・附属病院, 助手 (10315062)
内山 明彦 九州大学, 医学部・附属病院, 助手 (20294936)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| キーワード | 多臓器障害 / 血管内皮障害 / 血管内皮細胞 / 血管増殖因子 / 新生血管 / Tube formation / 三次元モデル |
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| 研究概要 |
重症感染症または外傷等に引き続く多臓器障害の早期診断と治療法の開発は、急務の課題あるが、本研究においては、血管内皮細胞をターゲットにおいた多臓器障害の病態解析・治療モデルの開発に手がけた。本研究課題の目的は、臓器障害に深く関与する臓器微小血管内皮細胞の障害モデルと細胞障害治療モデルを作成することである。In vitroの研究においては、血管内皮細胞の障害、アポトーシスに関与する因子としては活性化好中球が最も重要であること、その障害の背景にはミトコンドリア障害が関与していることを明らかにした(研究成果を投稿中)。また、In vivoモデルの前段階として、新しい血管内皮細胞の血管腔作成モデル、すなわち、繊維芽細胞と血管内皮細胞をコラーゲンタイプIと共に共培養することによる三次元的血管障害、治療モデルを作成した。この中で、IL-4とbFGFは過酸化酸素による血管腔形成障害に対する治療実験において、血管内皮細胞増殖因子の投与によりある程度障害を軽減できること、すなわち血管内皮細胞によるTube formationの形成阻害を予防できる可能性が示唆された。(この結果については投稿準備中)。In vivo治療モデルでは、マウス腹膜炎モデルにおいて、臓器障害モデルを作成し、血管内皮細胞障害治療により、臓器障害が軽減できるかを検討した。現在のところ血管内皮増殖因子のみでは、肝障害の軽減を誘導する実験結果は得られていない。そこで現在、マウス由来血管内皮増殖因子と骨髄細胞の同時移入により臓器障害を軽減できないかを検討中である。
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