| 研究概要 |
1.黄体内のSODの低下がprogesterone分泌に影響するかを検討した。細胞内Cu,Zn-SOD活性を低下させる目的で、ラットCu,Zn-SOD antisense oligonucleotideを黄体細胞浮遊液に添加し、hCGの存在下に48時間培養後、黄体細胞中のCu,Zn-SOD活性と培養液中のprogesterone濃度を測定し、さらにhoechst dyeによる核染色によりapoptosis細胞の割合を検討した。antisense(10μM)の添加によりCu,Zn-SOD活性とprogesterone分泌は有意に抑制された。尚、apoptosis細胞の割合には、有意の変化はみられなかった。このantisenseによるprogesterone分泌抑制作用が活性酸素を介したものかどうかを検討するため、antisenseと同時に抗酸化剤であるN-acetyl-L-cycteineを添加したところ、antisenseのprogesterone分泌抑制作用は完全にブロックされた。すなわち黄体細胞中のCu,Zn-SODの低下は活性酸素を介しprogesterone分泌を抑制することが明らかとなった。2.胎盤性黄体刺激ホルモンが黄体をレスキューしその機能を延長させると共に黄体内のSOD発現を増加させるかを検討した。偽妊娠ラットの9日目から胎盤性黄体刺激ホルモンとして、妊娠12日目の胎盤を24時間培養して得られた胎盤培養上清を12日目まで腹腔内投与し、12日目の血中Progesterone値、黄体内-SODの活性とmRNAレベルを測定した。胎盤性黄体刺激ホルモンの投与は黄体内のSOD発現及び血中progesterone値を有意に増加させた。以上のことから、妊娠に伴う黄体機能の延長には、胎盤性黄体刺激ホルモンによる黄体内のSODの増加が関与していることが考えられた。
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