研究概要 |
受精卵着床後、卵周囲の子宮内膜は急速に形態を変え、脱落膜へと変化する。ステロイド受容体と脱落膜化機序を検討すると共に、絨毛細胞とマクロファージなど免疫細胞、間質細胞の相互作用を検討した。 1、子宮内膜間質細胞(ST-2)は、エストロゲン受容体、プロゲステロン受容体を持ち、E2やP4にて脱落膜化しないが、cAMPの添加にて脱落膜化し、プロラクチンの発現をみる。この発現はcAMP/MPAの添加でさらに相乗的に促進される。また脱落膜化の指標としてのIBFBP-1の発現やEstrone Sulphatease活性も上昇する。これらの発現はエストロゲン受容体阻害剤で抑制され、またaminopeptidase inhibitorにても抑制された。 2、絨毛細胞の存在や絨毛細胞の培養上清は、脱落膜からのPGE2の産生を抑制する。このPG産生を抑制する液性因子は、熱安定性の分子量5万以上の物質である。しかし、絨毛細胞の増殖能は脱落膜の存在により抑制される。 3、脱落膜の産生する血管新生因子(VEGF,bFGF,TGF_β)やthymidinc phosphorylase(TP)の発現は、IL1_βやTNF_αで促進される。またマクロファージの存在下でも促進される。 以上より、子宮内膜間質細胞は、エストロゲン、プロゲステロン相互の受容体の調節を受けて脱落膜化され、着床部位の細胞間の相互作用により発育、文化していくことが判明した。
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