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子宮内環境において酸素供給は胎盤を介して行われるが、胎児胎盤循環において、酸素分圧は成人の約30%程度である。この環境下で胎児胎盤組織は、アデノシンの産生を増加することで、組織臨界酸素分圧を維持している。この維持機構そのものはこれまで全く検討されておらず、今回われわれは、アデノシンをエンドエフェクターとするこの虚血耐性発現機構に着目し、羊胎仔慢性実験モデルを用いて胎児の常態および病態生理機構におけるアデノシンの役割に関し検討した。その結果、羊胎仔虚血心筋組織においてアデノシンの産生が劇的に増加することを明らかにした。さらに、その発現機構に5'-nucleotidaseを介したischemic precinditioningが関与することも同時に解明した。
今後はさらに、この虚血耐性メカニズムを成人の虚血性疾患に投射し、臨床応用するstrategyを多角的に解析する予定である。
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