| 研究課題/領域番号 |
11671694
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| 研究機関 | 鹿児島大学 |
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研究代表者 |
松根 彰志 鹿児島大学, 医学部, 助教授 (00253899)
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| 研究分担者 |
宮之原 郁代 鹿児島大学, 医学部・附属病院, 講師 (40305131)
牛飼 雅人 鹿児島大学, 医学部・附属病院, 講師 (00284886)
黒野 祐一 鹿児島大学, 医学部, 教授 (80153427)
出口 浩二 鹿児島大学, 医学部・附属病院, 助手 (50315438)
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| キーワード | 培養細胞 / 鼻茸線維芽細胞 / VEGF / 細胞内シグナル伝達 / エンドトキシン / 低酸素 / ケモカイン |
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| 研究概要 |
ヒト鼻茸由来培養線維芽細胞を用いて、低酸素やインフルエンザ菌エンドトキシン刺激による血管内皮細胞増殖因子(VEGF)産生について検討を行った。低酸素刺激では、未刺激と比べて有意にVEGF産生は亢進した。エンドトキシン刺激では、有意な産生能の変化は認められなかった。一方、RANTESやIL8などのケモカインは、エンドトキシン刺激では産生が有意に亢進し、低酸素刺激では産生が有意に低下した。低酸素下のエンドトキシン刺激では、VEGF産生およびRANTESやIL8などのケモカイン産生ともに有意に亢進した。低酸素下でのVEGF産生は、細胞内シグナル伝達系でNFκBの核内転移をGliotoxinにより抑制することにより逆に産生が増加したが、PD 098059によりMAPKキナーぜを抑制することにより産生は抑制された。エンドトキシン刺激によるRANTESやIL8などのケモカイン産生は、細胞内シグナル伝達系でNFκBの核内転移をGliotoxinにより抑制することにより産生は有意に抑制された。しかし、PD 098059によるMAPKキナーぜの抑制では、IL8産生は有意に亢進し、RANTES産生は、Gliotoxinより軽度の抑制がかかった。以上より、線維芽細胞からのVEGF産生は、炎症細胞の遊走に関連したケモカインとはことなった条件、あるいは細胞内シグナル伝達系で制御されていると考えられた。
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