| 研究課題/領域番号 |
11671812
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
黒岩 美枝 昭和大学, 歯学部, 講師 (90153395)
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| 研究分担者 |
泉山 七生貴 東京都老人総合研究所, 臨床病理部門, 研究助手 (10158751)
青木 公子 昭和大学, 薬学部, 助教授 (90060201)
立川 哲彦 昭和大学, 歯学部, 教授 (10085772)
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| 研究期間 (年度) |
1999 – 2000
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| キーワード | アミロイド / Amyloid Enhancin Factor / マウス / マクロファージ / 線維芽細胞 / 口腔組織 / コンゴーレッド / 電顕観察 |
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| 研究概要 |
従来アミロイドは、アミロイド線維が病変部に沈着し、組織を侵していくと考えられている。全身性アミロイド症において、口腔内にもアミロイドの沈着が認められる。本研究はin vivo及びin vitroにおいて口腔内アミロイド沈着の形成機序に関する基礎的研究を行った。アミロイドの誘導には、アミロイド症の動物実験モデルを用た。マウスにFreund's Conplete Adjvant(FCA)とM.Butyricumのemulsionを投与し、その脾臓からAmyloid Enhancing Factor(AEF)の精製を行った。AEFの精製において、マウスの系統に違いが見られた。脾臓にアミロイドが沈着されるまでの経過時間が、CBA/j系が最も早く、C3H/Hej系が遅かった。AEFの効果に違いは見られたかった。アミロイド誘導試薬とAEFをマウスに投与し、アミロイド症を誘導した。アミロイド症の発現部位を知るために脾、肝、腎、舌、唾液腺を試料とし、光顕および電顕観察を行った。アミロイド症の誘導により各臓器に急性期の炎症が認められ、臓器の肥大、被膜の肥厚、癒着が見られ、脾臓や肝臓におけるマクロファージの数、アミロイドタンパク前駆物質、Ploteoglycan,およびAmyloid P componentの増加が認められた。アミロイドの沈着は、各組織の被膜や小葉間結合組織に局在する太い血管周囲の結合組織に多く見られた。舌においては、粘膜固有層や、粘膜下層の結合組織にアミロイドの沈着が観察された。腹腔内マクロファージを培養し、in vitroにおいてアミロイドを誘導させた。マクロファージ及びが線維芽細胞がアミロイドの形成に深く関与していることが認められた。本研究において、アミロイドの構造と構成成分の関係を解明し、その形成機序を把握した。
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