| 研究概要 |
平成12年度においてもまず昨年度と同様に、咀嚼ネットワークを含んだ培養脳幹ブロックを作製し、この脳幹培養チャンバー内にGABAレセプター拮抗薬(Bicuculine)と興奮性アミノ酸(NMDA)を投与して三叉神経系にリズミカル活動を誘発し、この時の三叉神経運動核内のmotoneuronの膜電位の変化をPatch Clamp法にて記録した。三叉神経運動ニューロンの膜特性は、series resistant60.9±6.8MΩ,whole cell capacitance3.5±2.6pF,resting potential50.7±6.8mVであった。GABAレセプター拮抗薬(Bicuculine)と興奮性アミノ酸(NMDA)を投与した時の三叉神経運動ニューロンの膜電位の変化は、まず膜電位にEPSPが発現し、徐々に脱分極がすすむに連れてEPSPに併せてスパイクが発現するようになった。GABAレセプター拮抗薬(Bicuculine)は脱分極の亢進に強くはたらき、興奮性アミノ酸(NMDA)の投与がリズム発生におもに関わっていると考えられた。次にこの培養脳幹において弧束核にBicuculineをマイクロインジェクションしたところ嚥下様活動が起こることが確認され、この活動は咀嚼様活動が発現すると抑制されることが考えられた。またこの刺激は呼吸活動を抑制することも確認された。この嚥下様活動も咀嚼様活動もNMDAレセプターの拮抗薬APVの投与により抑制され、これらの回路にはグルタミン酸が深く関わっていることが考えられた。
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