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真核細胞の形質膜における情報伝達は、クラスリン被覆ピットやカベオラ、ラフト等の固有の力学的強度を持った膜ドメイン構造によってになわれる。本報告では、細胞情報伝達の制御を目指して、形質膜に物理ストレスを与え、膜ドメインの特異的な分子の集中をコントロールする研究を行った。
本年度は、ser/thr脱リン酸化反応阻害剤オカダ酸を投与した細胞において、PEG-Chol投与のストレスにより、アクチンが小球となって細胞本体から分離する反応が誘起されることを見出した。さらにこれに伴って、ラフトやクラスリン被覆ピットも集中した。非常に興味深いことに、集まったドメイン構造には、AP-2複合体などのマーカーとなる種々の重要なタンパク質分子が集中したが、クラスリン被覆ピットが商法になって遊離する反応をになうダイナミンの脱共役して、細胞全体に分布するようになることを見出した。
この結果から、細胞情報伝達構造としての細胞膜ピット構造には、膜脂質層にかかる力学ストレスに対応する機構が存在し、それがピットで行われる信号伝達反応と不分離であることが示唆された。
このようにPEG-Chol等の作用は、細胞への環境作用の研究応用上、非常に有効な物質であることがわかった。
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