| 研究概要 |
1.マウス神経芽腫細胞について表面糖鎖の検出とその機能の解析を目的に、各種レクチンとの反応性を標識レクチンを用いてフローサイトメトリーによりスクリーニングした。L-Fucに特異性を示すレクチン群には少数の細胞のみが反応性を示した。Gal・GalNAcに特異的なレクチン群およびMan・Glc・GlcNAcに特異的なレクチン群は神経芽腫細胞の表面糖鎖と良く反応するものが多かったが、反応性の高いものからほとんど反応しないものまで差がみられた。シアル酸に特異性をもつレクチンでは、イヌエンジュレクチン(MAM)がマウス神経芽腫細胞(NS-20Y, Neuro2a, N1E-115)及びラットPC12細胞と良く反応し、Siaα2-3Gal糖鎖の存在を示した。Siaα2-6Gal/GalNAcに特異的なニホンニワトコレクチン(SSA)は各細胞と弱く反応した。
2.神経突起の伸展に対するレクチン添加の効果を検討したところ、培地から血清を除くことにより神経突起の伸展を起こさせる条件下でMAMレクチンは1μg/ml以上の濃度でNS-20Y細胞における神経突起の伸展を強く抑制することを見いだした。また、同時に細胞の形態にも特徴ある変化が観察された。この効果はMAMレクチンに特異的であることが分かった。
MAMレクチンの細胞表面シアル酸への結合が神経突起の伸展を抑制する現象は、ガングリオシドの機能を追求する上で大変興味深い。糖タンパク質のシアル酸の関与、マトリックス分子との相互作用なども含め、今後の解析を進めて行きたい。
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