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開発に関する基礎研究
動脈圧反射は、さまざまな外乱による脳の潅流圧変化を抑制する機構としてはたらく極めて重要なフィードバック制御システムである。時々刻々と変化する動脈圧は、頚動脈洞や大動脈弓の圧受容器で検知され、圧受容器神経活動として血管運動中枢にフィードバックされる。血管運動中枢はこの圧受容器神経活動に応じて、交感神経活動を変化させる。その結果、血管の収縮・弛緩が生じ、外乱の影響が抑制されることになる。シャイ・ドレーガー症候群では、延髄を中心とした神経変性のため血管運動中枢が冒される。そのため、動脈圧反射失調となり重度の起立性低血圧になる。そこで、圧センサー→人工的血管運動中枢→電気刺激装置→交感神経刺激装置→交感神経からなるフィードバックシステムを試作開発した。シャイ・ドレーガー症候群様の動脈圧反射失調を呈するラットでは、head-up tiltにより、数秒以内に動脈圧が60mmHgまで低下するが、本装置を埋め込んだラットでは、head-up tiltによる動脈圧低下を検知した人工的血管運動中枢から、自動的に電気刺激の頻度が増加し、動脈圧の低下が防止された。さらに、その機能的ダイナミクスは、生体固有の動脈圧反射と類似していた。すなわち、本装置が、生理的な血管運動中枢の機能を代行できたことになる。以上のようなことから、シャイ・ドレーガー症候群の起立性低血圧を克服するバイオニック動脈圧反射装置の開発は可能であると結論づけられた。
ヒト動脈圧反射のダイナミクスの同定
健常男子(20-30歳)の撓骨動脈をトノメータ法で測定しながら、チルトベッドのチルト角を0か30°に4秒毎にランダムに変えた。ついで、動脈圧反射を開ループにするために、トリメタファンを持続投与しながら同様の計測を行った。チルト角変化が動脈圧変動に与える影響を伝達関数として記述した後、動脈圧反射の開ループ伝達関数を推定した。開ループ伝達関数の定常ゲインは5.4±2.1で、入力周波数の増加とともに、ゲインが減衰する低域通過特性を示した。遮断周波数は、0.02Hz付近であった。
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