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1999 年度 実績報告書

p53および新規p53ファミリー遺伝子の前立腺癌細胞における増殖抑制機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 11770103
研究機関東京慈恵会医科大学

研究代表者

鷹橋 浩幸  東京慈恵会医科大学, 医学部, 助手 (00246414)

キーワード前立腺癌 / p53遺伝子 / p73遺伝子 / p51遺伝子
研究概要

p51遺伝子に関して遺伝子突然変異解析を行った.前立腺癌症例55例を用い,RT-PCRSSCP法で解析した結果では,cording regionに突然変異は検出されなかった.各遺伝子発現の関係を知るために,p53,p73,およびp51各遺伝子の発現に関してRT-PCR法を用いて各症例のnormal-tumor間で比較解析した.38例の前立腺癌症例を用いた解析では,p53に関しては4例(10.5%)で発現低下し,残り34例では発現は変わらなかった.p51とp73では,それぞれ,39.5%,42.1%が発現低下,34.2%,31.5%が発現上昇していた.38例中の25例,65.8%で,p51とp73の発現動向は一致していた.以上のdataより,p51およびp73の突然変異は前立腺癌には重要ではなく,発現レベルで腫瘍増殖になんらかの関与があるものと推測された.また,p51およびp73はp53の腫瘍抑制機能とは異なる作用を行っている可能性が考えられた.
さらに,タンパクレベルでの解析を行うため,p51,p73各遺伝子の免疫組織化学染色を実行中である.これによれば,p51遺伝子産物は前立腺では,腺細胞のみならず間質組織にも広く発現しており,癌細胞でも発現がみられた.さらにp73遺伝子タンパクについても検討続行中である.

  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] TAKAHASHI,H.: "Mutation,allelotyping,and transcription analysis of the p73 gene in Prostatic carcinoma"Cncer Res.. 58. 2076-2077 (1998)

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公開日: 2001-10-23   更新日: 2016-04-21  

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