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(1)モルモット単離小葉間膵管のマイクロパーフュージョン(管腔内微量灌流)を確立し、膵導管細胞におけるプリン受容体の局在と機能を検討した。基底膜側および管腔膜側からATPを加えると、どちらから加えても細胞内Ca^<++>濃度の上昇が見られた。基底膜側のATPはセクレチン刺激による水およびHCO_3分泌を抑制したが、管腔膜側のATPは分泌を亢進させた。細胞外ヌクレオチドが、膵導管細胞からのHCO_3分泌の調節因子である可能性を示した。
(2)膵導管細胞からの水分泌に対するバゾプレッシンの作用について検討した。モルモット単離血管灌流膵および単離小葉間膵管において、バゾプレッシンはセクレチン刺激による水分泌を有意に抑制した。また、細胞内Ca^<++>濃度の上昇を引き起こした。バゾプレッソンは、膵導管細胞のV1リセプターを介して水分泌を抑制することが示された。
(3)アルコール性および特発性慢性膵炎患者におけるCFTR(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)遺伝子異常の検索を開始した。
(4)TV型phospholipase A2(PLA2)の阻害薬が、ラット単離膵腺房細胞のCa^<++>オシレーションおよびアミラーゼ分泌を抑制することを示した。細胞質内在型のPLA2が膵腺房細胞の刺激分泌連関に関与していることが明らかとなった。
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