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1999 年度 実績報告書

慢性関節リウマチにおける骨破壊のメカニズムに対する研究

研究課題

研究課題/領域番号 11770806
研究機関大分医科大学

研究代表者

藤川 陽祐  大分医科大学, 医学部, 講師 (00295180)

キーワード慢性関節リウマチ / 骨・関節破壊 / 破骨細胞
研究概要

慢性関節リウマチ(RA)の滑膜組織より採取した滑膜細胞や末梢血中の単核球を骨芽細胞の非存在下で、ヒト・マクロファージ・コロニー刺激因子(M-CSF)と可容性の破骨細胞分子誘導因子(ODF)を加えると、酒石酸抵抗性酸フォスファターゼ(TRAP)染色で陽性に染まりビトロネクチン・レセプター(VNR)を有する多核の巨細胞が多数形成される。これらの多核巨細胞は、カテプシンK抗体にも陽性に染まり象牙切片上に吸収窩を形成する。以上のことから、RA滑膜細胞やRA患者の末梢血中の単核球はM-CSFとODFの存在下で破骨細胞に分化し骨吸収を行うことが判明した。
RA滑膜細胞や末梢血中の単核球をM-CSFと活性型ビタミンD3の存在下で、ラットの骨芽細胞株細胞であるUMR106と共存培養するとTRAP陽性、VNRを有し、カテプシンK抗体陽性で骨吸収能を持つ多核巨細胞が形成されることはすでに報告してきた。この共存培養系に破骨細胞形成抑制因子(OCIF)を加えると濃度依存性に破骨細胞の形成と骨吸収活性が抑制された。以上のことから、この共存培養系はODFを介して破骨細胞の分化活性化を行っていることが判明した。

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公開日: 2001-10-23   更新日: 2016-04-21  

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