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従来我々はβ-galactoside特異的lectinであるgalectin-3が甲状腺癌の腫瘍マーカーとして非常に有用であることを報告してきた。本研究では甲状腺癌におけるgalectin-3高発現の意義を検討した。Galectin-3を高発現する甲状腺乳頭癌細胞NPAにantisense galectin-3を導入しgalectin-3の発現を抑制したantisenseを株を樹立したところ、antisense株と親株・control株でanchorage-dependent growthに差は認めないが、antisense株では親株・control株に比しanchorage-independent growth及びsaturation densityが有意に低下していた。一方、galectin-3を発現しない甲状腺正常濾胞細胞TAD-2にsense galectin-3を導入しgalectin-3を高発現するsense株を樹立したところ、sense株と親株・control株でanchorage-dependent growthに差は認めないが、sense株では親株・control株に比しsaturation densityが有意に増加しており、更に親株・control株では認められないanchorage-independent growth及びserum-independent growth能を獲得していた。またcDNA microarray法による解析では、galectin-3高発現に伴いPCNAやreplicaion factor CなどのDNA複製因子の発現が増大していた。従って、galectin-3はDNA複製を促進することにより甲状腺濾胞細胞の悪性転換に寄与しているものと考えられる。
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