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2000 年度 実績報告書

難治性てんかん治療としての迷走刺激に関する基礎的研究

研究課題

研究課題/領域番号 11877237
研究機関山梨医科大学

研究代表者

上野 武彦  山梨医科大学, 医学部, 助手 (40252035)

研究分担者 堀内 城司  防衛医科大学校, 生理学, 講師 (40181523)
小俣 朋弘  山梨医科大学, 医学部, 助手 (60233615)
キーワードてんかん / 迷走神経刺激 / 扁桃体 / カイニン酸
研究概要

難治性てんかんモデルとしてラット扁桃体カイニン酸注入モデルを確立した。このモデルは、ラットの扁桃体にステンレス管を留置した後、8日後に無麻酔かつ無拘束の状態でこのステンレス管からカイニン酸を注入することによって急性の重積発作をおこし、慢性期に自発てんかんを生じてくるモデルである。カイニン酸注入後6週間を過ぎたころから自発的な全身痙攣発作を生じ、全身発作に至らない辺縁系発作も頻繁にとらえられており、脳波も覚醒下で安定して記録できているため、全身発作のみならず、脳波上での評価を行った。
次に、自発的なてんかん発作を生じたラットの頚部迷走神経に慢性的に刺激が可能であるように、刺激電極を留置し頭部ソケット経由で無麻酔かつ無拘束下に電気刺激を行いながら、脳波記録および行動観察をおこなった。刺激のパラメーターとしては、強度1-3mA、頻度30Hz、持続時間500μsecを用い、60秒間の休止をはさんで30秒間刺激を行い、1時間または3時間を1クールとした。
迷走神経刺激によるラットの行動上の変化は、顔面や上肢の痙攣が減少した。全身発作は頭部ソケットにラットを接続した状態ではなかなか観察できず、迷走神経刺激の有無による比較は困難であった。脳波上の変化では、迷走神経刺激前の1時間と刺激後の1時間を比較すると、burst spikeが明らかに減少し、α波のパワースペクトルが明らかに増加していたが、1時間の迷走神経刺激と3時間の刺激でのはっきりした差がなかった。
平成13年度はこれらの結果をもとに、免疫組織染色でどの領域が面相神経刺激の効果に関係しているかについて検討したい。

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公開日: 2002-04-03   更新日: 2016-04-21  

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