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脳が変化する外界に対応して情報を貯蔵する過程には神経回路の可塑的な変化が生じるはずである。この回路の変化は主にシナプスの生理的変化と構造的変化に起因すると考えられている。シナプスの生理的変化については、哺乳類を用いた系でLTPやLTDを指標にして多くの研究者による解析が続けられその制御に関わる因子が数多く見い出されている。それに対してシナプスの構造的変化の解析は系の複雑さが障害となり明瞭に出された結論は少なく、その変化を制御する因子は未だ僅かしか知られていない。
このシナプスの構造的可塑性に関してはショウジョウバエの細胞接着因子であるFasciclin II(Fas II)が制御因子として報告されている。この分子は神経活動の昂進したカリウムチャンネル変異株において神経・筋接合部での局在量が低下し、それに伴ってシナプスを作るbouton構造が増加する。われわれは本研究でRhoファミリーGTPase活性化因子をコードするstill life(sif)遺伝子がfas II遺伝子と共に神経筋接合部のペリアクティブゾーンに局在し、さらに両者が遺伝的相互作用を示しながらbouton構造の数を制御していることを明らかにた。Fas IIが構造的可塑性の制御因子であることからsif遺伝子も構造的可塑性に関与することが示唆された。
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