研究課題
特定領域研究
イネ培養細胞において、エリシター活性をもつイネいもち病菌のキチンオリゴ糖、β-グルカン断片、グラム陰性細菌のリポ多糖などを単離し、その認識に関わる受容体、分離・分析し、認識の分子機構を明らかにするとともに、その下流において発生するオキシダティブバーストのにホスホリーパーゼDの活性化がNADPH酸化酵素を介した即時型の活性酸素応答制御に主要な役割を果たし、その上流および下流にそれぞれタンパクキナーゼを介した制御過程が存在することを明らかにした。ジャガイモ疫病菌の非親和性菌感染時には、複数のエリシター分子の認識に伴い、一つはC^<2+>、タンパク質リン酸化酵素依存のO_2生成NADPH酸化酵素(rbohA)による早期に起こる第1相のオキシダティブバースト(OXB)とMAPキナーゼカスケードの制御下で遺伝子の発現制御を受け、第1相のOXBとの関連で活性化する第2相のOXBの分子基盤と制御機構を明らかにした。またMAPキナーゼカスケードの制御下で発現するセスキテルペノイドファイトアレキシン生合成系酵素系も第1相のOXBとの関連で活性化ことを明らかにした。後者のMAPキナーゼカスケードと転写発現は、OXB発生もファイトアレキシン生成も起こらない親和性レースの感染でも発現することが判明し、MAPKKのStMEK1の常時活性型に変換したStMEK1^<DD>を一過性に発現させると、StrbohB依存のOXBとHR反応が誘導されることが判明した。このことを利用し、親和性レース菌の感染でも発現するファイトアレキシン生合成系の遺伝子PVS3のプロモーターを連結したStMEK1DDを作成し、これを形質転換させたジャガイモが、親和性レースの感染に対してもOXBの発生がおこり過敏感反応型防御応答が起こることを明らかにし、耐病性ジャガイモの作出に成功し、植物の耐病性強化に関する理論的根拠を与えた。
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