研究課題
・非線維性マトリックスラット臼歯歯根膜から抽出・精製した各種プロテオグライカンの定量的分析やそのmRNAの同定から合成及び分解量を比較した。その結果、咬合機能の低下により、歯根膜プロテオグライカンは減少傾向を示した。これにより、歯根膜中のプロテオグライカンは咬合機能と密接に関連しており、組織の恒常性維持機構や組織の改造現象に重要な役割を果たしていることが示唆された。・微小血管系歯根膜の微小循環系について、ラットを用いた動物実験系を作製し、咬合機能を低下させたモデルを作製、咬合力という機械的な刺激が及ぼす影響について検討した。その結果、低機能下では歯根膜幅の狭窄とともに血管径が減少、また機能低下の期間が長期におよぶと血管数の減少が認められた。今後は、この現象のメカニズムの解明を図り、血管収縮因子としてのエンドセリンおよび、NOの拡張因子としての関与を検討する。・機械受容器ラットin vitro下顎-神経標本を用いて電気生理学的手法に従い、歯根膜機械受容器の生理学的特性を定量的に解析した。まず歯根膜支配神経の生理学的応答特性を、咬合機能低下時の変化と成長に伴う変化を検討している。今後は、老年期を想定した加齢モデルでの生理学的変化を捉える。・骨形成活性機械的負荷を骨組織に与えた時の、リモデリングのメカニズムを解明する為に、細胞レベルでの検討を行った。その結果、培養骨芽細胞様細胞においてshear stressを与えた際に見られる、細胞内カルシウムイオン濃度の上昇には、細胞膜の伸展により活性化されるstretch-activated channelが関与し、アクチンフィラメントなどの細胞内骨格が関与していることが示めされた。今後は、咀嚼力に対応した顎骨の骨形成活性測定のための動物実験モデルを作製し、機械的刺激と歯槽骨の恒常性との関係や、加齢による応答変化を検討する。
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