研究課題/領域番号 |
12460128
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
基礎獣医学・基礎畜産学
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研究機関 | 北海道大学 |
研究代表者 |
伊藤 茂男 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 教授 (40109509)
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研究分担者 |
太田 利男 北海道大学, 大学院・獣医学研究科, 助教授 (20176895)
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研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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キーワード | ニワトリ胸部大動脈 / 5-ヒドロキシトリプタミン / 大動脈化学受容細胞 / 電位依存性チャネル / ニコチン受容体 / アミントランスポーター / 5-HT放出 / アミン含有細胞 |
研究概要 |
細胞膜電位固定法を用いて、ニワトリ大動脈に存在するニュートラルレッド(NR)陽性、セロトニン(5-HT)含有化学受容細胞の性質を調べた。(1)この細胞は電位依存性Na^+チャネル、L型とN型の電位依存性Ca^<2+>チャネル、電位依存性K^+チャネル、酸素感受性K^+チャネル、α-bungarotoxin(α-BTX)感受性と非感受性の神経型ニコチン様ACh受容体が機能していることを示した。(2)モルモットとラット腸管粘膜から分離したNR陽性細胞(5-HT含有細胞)の電流反応を記録した結果、一定の反応を得ることができず、5-HT含有細胞群を分離同定できなかった。(3)高濃度KCl、veratridine、ACh、nicotine、DMPPは胸部大動脈から5-HT遊離を引き起こし、前2者の反応はCa^<2+>チャネル遮断薬で、後3者の反応はα-BTXにより部分的に抑制された。(4)アンフェタミン誘導体p-chloroamphetamine(PCA)は時間依存性、濃度依存性に5-HT遊離を起こした。5-HT再取込阻害薬fluvoxamine、fluoxetine及びclomipramine(CLM)は濃度依存性、外液Ca非依存性に5-HT分泌を起こした。外液Na^+濃度の減少はCLMによる分泌反応を消失させたが、PCAの反応を抑制しなかった。(5)ラット脳底動脈では、5-HTは律動的な収縮と細胞内Ca^<2+>濃度変化を起こしたが、分離平滑筋では、5-HTは僅かの細胞でしかCa^<2+>増加を起こさなかった。(6)PC12細胞において、分泌小胞アミン取込阻害薬reserpineは分泌小胞のATP量を変えることなくdopamine量を低下させた。(7)副腎髄質細胞では、オピオイド受容体はG蛋白質を介してCa^<2+>チャネル電流を抑制すること、またmuscarineとcaffeineによる空間的細胞内Ca^<2+>濃度上昇は異なることを示した。
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