| 研究課題/領域番号 |
12470005
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
泉井 亮 弘前大学, 医学部, 教授 (80108505)
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| 研究分担者 |
武尾 照子 弘前大学, 医学部, 助教授 (20113813)
菅 世智子 弘前大学, 医学部, 講師 (80003408)
菅野 隆浩 弘前大学, 医学部, 助教授 (90195181)
小川 吉司 弘前大学, 医学部, 講師 (30281926)
中野 京子 弘前大学, 医学部, 助教授 (10113820)
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| キーワード | 血糖調節 / 膵ラ島 / 膵β-細胞 / インスリン分泌 / 神経伝達物質 / Ca^<2+>シグナル / ATP-感受性K^+チャネル |
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| 研究概要 |
本研究課題を遂行するための基礎実験として、膵ラ島に分布する自律神経のラ島β-細胞(インスリン分泌細胞)に対する機能調節機構を明らかにしておく必要がある。そこで、ラ島および単離したβ-細胞に副交感神経からの伝達物質であるアセチルコリン(ACh)と交感神経からの伝達物質であるノルアドレナリン(NE)がどのように作用するかを検討し、以下の結果を得ている。
AChによる膵β-細胞機能の調節
1.AChはラット膵ラ島からのインスリン分泌を促進する。
2.AChは膵β-細胞のCa^<2+>遊離とCa^<2+>流入を促進し、細胞内Ca^<2+>濃度を上昇させる。
3.Ca^<2+>流入は細胞の脱分極によって電位依存性Ca^<2+>チャネルが開口することによる。
4.脱分極はATP-感受性K^+チャネルの開口が抑制される結果であり、この機構には細胞内Ca^<2+>濃度の上昇が関係している。
NEによる膵β-細胞機能の調節
1.NEはラット膵ラ島からのインスリン分泌を抑制するが、百日咳毒素で処理したラ島ではインスリン分泌を促進する。
2.NEのインスリン分泌促進機構はα_1-アドレナリン受容体によるものと考えられるが、免疫組織化学では証明できていない。
3.NEの促進作用と抑制作用はそれぞれ独立した機構による。
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