| 研究概要 |
本研究の目的は、腸管におけるK輸送の細胞機序やその膜輸送分子実体をさらに明らかにするとともに、その輸送活性調節機序を明らかにすることである。
まず、ヒトにおけるカリウム投与後の血清中及び尿中の電解質変化を検討した。その結果、カリウムを投与すると速やかに血清中のカリウム濃度が上昇し、尿中へのカリウム、ナトリウムおよび塩化物イオン排泄が同時に亢進されることが明らかになった。「予測制御」の存在は肯定されなかった。次に、ラット腸管K吸収に関し、非吸収性マーカーのポリエチレングリコールを用い検討した。その結果、摂取したKの大部分は小腸上部で吸収iされた。吸収は主として濃度勾配の依存しており、小腸に顕著なK吸収調節機序があるようには見えなかった。次に、マウス回腸におけるK輸送をUssing chamberを用い検討した。吸収方向のKフラックスは分泌方向のカリウムフラックスより大きく、能動輸送による吸収機序の存在が示唆された。さらに、マウス遠位大腸のK輸送もUssing chamber法で検討した。ouabain感受性のK吸収機序と、管腔側TEAと漿膜側bumetanideで抑制されるK分泌機序が存在することが示された。β受容体刺激薬や高K食でK分泌は増大することが示された。次に、モルモット遠位大腸管腔側膜H^+,K^+-ATPase,漿膜側Na^+,K^+-ATPaseのOuabain用物質に対する感受性の比較を行ったところ、ouabainは両者を同程度の抑制した。その他の物質は何れもH^+,K^+-ATPase活性をNa^+,K^+-ATPase活性より、より低濃度で抑制した。最後に、ラット遠位大腸をUssing chamberに装着し、aldosteroneを投与したところ、K分泌を表すTEA感受性の短絡電流は4時間後から有意に増大し、Na吸収を表すBenzamil感受性の短絡電流も4時間後から増大した。
|
