研究概要 |
(1)視索上核(SON)ニューロンにおける解析 PGE_2およびPGF_<2α>によりSONからのバゾプレッシン、オキシトシンの分泌が亢進した。さらに選択的EP_4アゴニストであるONO-AE1-329もPGE_2同様神経ペプチド分泌を促進したが、EP_1アゴニストONO-DI-004、EP_2アゴニストONO-AE1-257、EP_3アゴニストONO-AE248は著明な効果がなかった。またPGE_2,PGF_<2α>,ONO-AE1-329,FPアゴニストfluprostenolの4者により[Ca^<2a>]_iの上昇が観察された。 (2)副腎髄質細胞における解析 牛副腎髄質細胞のCa^<2+>放出、流入に選択的EP_1アゴニストONO-DI-004が著明な効果を示した。またラット副腎髄質のRT-PCRによりEP_3に加えてEP_1,EP_4受容体のmRNAが検出され、副腎髄質細胞におけるEP_1受容体の関与を示唆した。 (3)下垂体中葉内分泌細胞における解析 PGE_2およびONO-AE248により可逆的な[Ca^<2+>]_iの減少が観察された。PGE_2は膜電位依存性Ca^<2+>チャネル電流を抑制したが、内向き整流性K^+電流には作用しなかった。 (4)Dorsal root ganglion(DRG)ニューロンにおける解析 capsaicin感受性ニューロンにおいてPGE_2およびONO-AE1-257、ONO-AE1-329により可逆的な[Ca^<2+>]_iの増加が観察された。 (5)ラットアストログリア細胞における解析 PGE_2、PGD_2、PGF_<2α>によって著明な[Ca^<2+>]増加が観察された。IPアゴニストcarbacycline、TPアゴニストU-46619は効果がなかった。またRT-PCRによりEP_1,EP_2,EP_3,EP_4,DP,FP,TP,IP受容体が検出された。
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