研究課題/領域番号 |
12470152
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
中野 赳 三重大学, 医学部, 教授 (60111879)
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研究分担者 |
鈴木 昇 三重大学, 医学部, 助教授 (00202135)
伊藤 正明 三重大学, 医学部・附属病院, 講師 (00223181)
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キーワード | ミオシンホスファターゼ / MYPT1 / MYPT2 / Rhoキナーゼ / トランスジェニックマウス / ノックアウトマウス |
研究概要 |
(1)MYPT1ノックアウトマウス(MYPT1-KO)の作製 昨年度に作製されたMYPT1-KOのヘテロマウスを交配させホモマウスを作製することを試みたが、誕生するマウスはヘテロと野生型がそれぞれ35匹、94匹であるのに対しホモマウスは誕生せず、MYPT1のノックアウトは胎生致死であることが明らかになった。Preliminaryな結果であるが、胎児のPCR解析で胎生8.5日前後までホモマウスの存在が判明し、この時期以降に致死になることが疑われる。今後MYPT1ノックアウトによる胎生致死の原因を解明するとともに、Cre-loxPシステムを用いてノックアウトの誘導がtamoxifenなどの薬剤投与によって誘導できる系を用いてMYPT1-KOマウスの作製を続けていく計画である。 (2)MYPT1ならびにMYPT2トランスジェニックマクスの作製 昨年度の研究で得られたMYPT1トランスジェニックマクス(MYPT1-TG)の組織におけるMYPT1発現状況をウェスタンブロットにて解析したところ、大動脈、消化管や膀胱などの平滑筋組織でMYPT1の過剰発現は誘導されていないことが判明した。さらにもう1系統MYPT1-TGマウスが得られてきており、蛋白レベルでの発現誘導を確認後、フェノタイプの解析を行う予定である。MYPT2のトランスジェニックマクスに関しては、PCRにてMYPT2の遺伝子がインテグレージョンされた2系統が得られたため、今後この系統の解析を進める計画である。
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