研究課題/領域番号 |
12470432
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研究機関 | 北海道大学 |
研究代表者 |
鄭 漢忠 北海道大学, 歯学部・附属病院, 講師 (80180066)
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研究分担者 |
土門 貴文 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (50217618)
出山 義昭 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (80271667)
進藤 正信 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助教授 (20162802)
長谷川 智一 北海道大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (50274668)
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キーワード | 口腔癌 / 破骨細胞 / 顎骨浸潤 |
研究概要 |
口腔癌は場合その多く場合、顎骨に浸潤してしまい、骨の離断を行わねばならない症例も多い。そこで本研究においては、腫瘍の顎骨浸潤の可能性の早期診断ならびに顎骨浸潤を抑制する治療法を考案する必要が口腔癌治療にはあると考え、破骨細胞を誘導・活性化する口腔癌細胞側の因子について検討することを目的とする。 現在、破骨細胞の分化にはOsteoprotegerin Ligand(OPGL)とマクロファージ刺激因子(M-CSF)が重要とされているが、口腔癌細胞と正常歯肉細胞においてこれらの因子をRT-PCR法にて検討した結果、OPGLの発現には傾向が認められないが、M-CSFの発現で口腔癌細胞に増加傾向を認めた。さらに、破骨細胞の分化抑制因子であるOsteoprotegerin(OPG)は正常歯肉細胞において発現が認められるが、口腔癌細胞では発現が減少していた。これらの結果より口腔癌細胞は直接破骨細胞を誘導できるものとそうでないものがあるが、OPGとM-CSFの傾向から口腔癌はこの2つの因子により破骨細胞の誘導しやすい環境を作っている可能性がある。 今後、間接的に破骨細胞の誘導・活性に関係している因子(炎症性サイトカインなど)や癌に関係のある因子(副甲状腺ホルモン様タンパク質、血管新生因子など)の口腔癌と正常歯肉との検討及び破骨細胞の活性との関係を検討していく予定である。
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