研究課題/領域番号 |
12660290
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研究機関 | 北里大学 |
研究代表者 |
椿 志郎 北里大学, 獣医畜産学部, 教授 (70050507)
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研究分担者 |
角田 勤 北里大学, 獣医畜産学部, 助手 (80317057)
高井 伸二 北里大学, 獣医畜産学部, 助教授 (80137900)
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キーワード | ロドコッカス・エクイ / サイトカイン / 特異免疫応答 |
研究概要 |
本年度は平成12年度研究計画に従い、以下の実験を行った。 1.ロドコッカス・エクイ強毒株をマウスに投与し、感染の各時期の内因性のサイトカインをELISA法により測定した。その結果、IFN-γは菌数が最高値となった感染後4日目において脾臓・血清いずれにおいても最高値を示した。TNF-αは菌数の増減と平行して変化した。IL-4およびIL-10は検出限界以下であった。 2.免疫7日目、14日目のマウス脾細胞を正常な別のマウスに移入し、強毒株で攻撃したところ、免疫1週目のマウス脾細胞を移入したマウスでは対照群と比較して脾臓の生菌数が約10分の1となっていた。しかし、免疫14日目のマウス脾細胞を移入したマウスでは対照群と菌数に差が無く、免疫効果の持続はみられなかった。 3.強毒株感染後経時的に脾細胞を調製し、死菌刺激下で培養し産生されるサイトカイン量をELISA法により測定した。その結果、IFN-γとTNF-αは感染後7日目のマウス脾細胞で最高値を示し、その後減少した。IL-10およびIL-12は検出限界以下であった。 以上の結果から、ロドコッカス・エクイに対する宿主の防御応答は持続せず、菌のクリアランスと共に消失することが、脾細胞のサイトカイン産生や脾細胞の移入実験においても確認することができた。メモリー細胞への分化阻害、メモリー細胞の死滅、応答細胞のアナジー等が原因として考えられるため、今後それらの可能性を検討していく予定である。
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