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発達初期のケオリンの大槽内注入によってネコの水頭症モデルを作製した。脳室の拡大、大脳皮質の薄層化は顕著であったが、脳室-腹腔内シャント手術を施行することによって、脳の解剖学的異常を維持した状態で、成獣まで維持することができた。光学計測法により、視覚野における方位選択性カラムを視覚化したところ、異なる方位選択性カラムの収束点であるsingulalityの密度が水頭症モデル動物で有意に低下していることが明らかになった。一方、全体的なカラム形成パターンはほぼ正常に維持されていた。同様なモデル動物の第一次視覚野から単一細胞外記録を行った。その結果、記録されたほとんどのニューロンが、通常の受容野特性を維持していることがわかった。これらの結果から、発達異常大脳視覚野においても、方位選択性に関する機能構築は、ほぼ正常に維持されることが証明された。発達期の大脳皮質の神経回路には、驚くべき冗長性と可塑性が備わっていることが示唆された。
同様に責任遺伝子は、未だ不明であるが、高頻度で水頭症を自然発症するHTX-系ラットを用いて、T-メイズを用いた明暗弁別学習能力について検討した。その結果、水頭症により、大脳皮質が薄層化しているにもかかわらず。正常な学習成績を示す動物が見いだされた。最初期遺伝子の発現をマーカーにしたNeuronal Activity-Mapping法で、学習中に活性化されている脳内領域を検索したところ、大脳皮質の活動が、全体的に上昇していることが見いだされた。今後他の代謝マッピング法を適用して、中枢視覚系の構造異常を補う脳内領野についてより詳細に検討する事を考えている。
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