| 研究概要 |
菊池病の臨床病理,免疫および微生物学的成績は、その発症年齢、病変部位、血液学的変化、皮疹の頻度については、これまでの成績と同様の結果であるが、最近の症例では男性の比率が増加の傾向にあり次第にほぼ同率に近づきつつあることはかわらない.患者血清と病変部細胞よりのDNAによる本疾患に特異な蛋白抽出は、さらに続けているが特異蛋白は見いだされていないが、さらに検索中である.組織学的検索において形質細胞様単球がmyeloperoxidaseに反応することが明らかとなったが、同様な変化を示す反応性病変は他の疾患については見いだしていない.Apoptosisを特徴とする本疾患に見られる細胞死がFasならびにperforinの両経路が関係し、Fasに関連するCXC chemokineであるinterferon γ誘導蛋白IP-10とmonokine Migとperforin系に関与するIL18の発現について検討し本疾患のapoptosisに両方の経路が関与していることをさらに明確にしたが、さらにapoptosis関連遺伝子約200種のDNA chipを用いてその変動について検討し本疾患においては他の単純性リンパ節炎と明らかに異なつたclusterを形成するとともにreceptor (TNFRSF) Oubteractubg serubeOtgreibe jubasem casoase 19m aoiotisusOrekated cysteine protease, BCL-1-related protein A1など多くの遺伝子のup-regulationが見られるとともに、myeloid cell leukemia sequence 1(BCL-2-related), quiescin Q6, glyceraldehyde-3-phosphatase dehydorogenase, cyclin-dependent kinase 5, regulatory subunit 1(p35)の明らかなdown-regulationが見られることが明らかとなった.
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