• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2001 年度 実績報告書

組織損傷における細胞-細胞間、細胞-細胞外基質間コミュニケーションのリモデリング

研究課題

研究課題/領域番号 12670214
研究機関京都府立医科大学

研究代表者

小山田 正人  京都府立医科大学, 医学部, 助教授 (30183255)

キーワードギャップ結合 / 細胞間コミュニケーション / 細胞内カルシウムイオン / コネキシン / リアルタイム共焦点顕微鏡 / 心筋梗塞 / 細胞内シグナル伝達 / 細胞死
研究概要

1.リアルタイム共焦点顕微鏡を用いた,心筋梗塞境界部におけるカルシウム動態異常の解析
マルチピンホール型の共焦点顕微鏡システムでのin situ Ca2+-イメージングにより、心筋梗塞急性期(結紮後2時間)の梗塞部と非障害部の境界部において、種々の異なったfluo3の蛍光像が見られることを明らかにした。すなわち,
(1)梗塞部の心筋細胞はfluo3の蛍光を示さないこと,
(2)その周囲の心筋細胞は,変化しない高いfluo3の蛍光を示すこと,
(3)境界部の心筋細胞はCa2+波を発生すること,
(4)非障害部寄りの境界部の心筋細胞に発生するCa2+波の中には,Ca2+トランジェントによってうち消されるものが存在すること,
(5)非障害部の心筋細胞は,Ca2+波を示さず,Ca2+トランジェントのみを発生することである。
2.抗コネキシン抗体を用いた、心筋梗塞境界部におけるギャップ結合蛋白質の発現と局在異常の解析
心筋梗塞境界部におけるギャップ結合の発現局在を蛍光抗体法により検索することにより,contraction band necrosisを示す部分とその周辺の心筋組織において、心筋細胞間のギャップ結合が著しく減少するを明らかにした。
以上の結果より、心筋梗塞境界部において、細胞間コミュニケーションの異常が、カルシウム動態等の細胞内シグナル伝達異常の発生に密接に関与することを明らかにした。

  • 研究成果

    (7件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (7件)

  • [文献書誌] 小山田 正人他: "ギャップ結合細胞間コミュニケーションの機能異常と病態の発生"病理と臨床. 19・1. 67-72 (2001)

  • [文献書誌] Suzuki T et al.: "Different regulation of connexin26 and ZO-1 in cochleas of developing rats and of guinea pigs with endolymphatic hydrops"J Histochem Cytochem. 49・5. 573-586 (2001)

  • [文献書誌] Kaneko T et al.: "The real-time two-photon microscopy and its application for in situ imaging"Acta Histochem Cytochem. 34・6. 399-403 (2001)

  • [文献書誌] Oyamada M et al.: "Regulation of gap junction protein(connexin)tenes and function in differentiating ES cells"Methods Mol Biol. 185. 63-69 (2002)

  • [文献書誌] Oyamaka Y et al.: "Dominant-negative connexin43-EGFP inhibits calcium-transient synchronization of primary neonatal rat cardiomyocytes"Exp Cell Res.. 273・3. 85-94 (2002)

  • [文献書誌] Oyamada M et al.: "Abnormalities in gap junctions and Ca2+ dynamics in cardiomyocytes at the border zone of myocardial infarcts"Cell communication adhesion. (出版予定). (2002)

  • [文献書誌] 小山田 正人他: "ギャップ結合チャンネル病-細胞社会のネットワーク障害-森道夫編. 病気と小器官"文光堂(出版予定). (2002)

URL: 

公開日: 2003-04-03   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi