| 研究課題/領域番号 |
12670220
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
寺田 信行 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (50150339)
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| 研究分担者 |
山田 直子 兵庫医科大学, 医学部, 助手 (10319858)
辻村 享 兵庫医科大学, 医学部, 助教授 (20227408)
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| キーワード | アポトーシス / 子宮 / 精嚢 / 前立腺 / 精巣上体 / 凝固腺 |
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| 研究概要 |
1、Fas欠損マウス(lpr/lprマウス)及びFas ligand欠損マウス(gld/gldマウス)を用いて、去勢後の前立腺、精嚢、凝固腺、精巣上体の上皮のアポトーシスの出現におけるFas-Fas ligand系の役割を検討した。lpr及びgldマウスのこれらの組織では、アポトーシスは、正常マウスと同程度に起こりFas-Fas ligand系はこれらの組織の男性ホルモン除去後のアポトーシスに重要な役割を果たしていない事を明らかにした。
2、新生仔期、幼若期のマウスの精嚢、精巣上体の上皮の生存の精巣男性ホルモン依存性を検討した。新生仔期、幼若期でもこれらの組織の上皮の生存には、精巣男性ホルモンが重要な役割を果たしており、去勢によりアポトーシスがおこる事を明らかにした。更に、その生存が精巣男性ホルモンに依存している上皮の割合は、新生仔期、幼若期では成熟期に比べて明らかに少ない事を明らかにした。
3、去勢した雌fos欠損マウスにエストロゲンを、また去勢雄fos欠損マウスに男性ホルモンを投与し、その後ホルモン投与を中止した時の子宮、前立腺、精嚢、凝固腺、精巣上体の退縮とアポトーシスの出現を検討した。予備的実験の結果では、fos欠損マウスでも、ホルモン投与中止後、これらの組織で退縮、アポトーシスが起こった。
4、エストロゲンを投与されているマウスの子宮及びエストロゲン投与を中止したマウス子宮からmRNAを抽出し、サブトラクション法にてエストロゲン投与中止後に発現が増加するいくつかのmRNAを得た。今後そのmRNAの発現とアポトーシスとの関係を検討する予定である。
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