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(目的)我々は過去にFGF-2のpromotor領域に結合する転写因子としてRFT-Aを発見した。加えて、神経膠腫細胞株U87-MGはRFT-Aを欠失しており、RFT-Aの高発現でapoptosisを招くことを報告した(参考資料参照)。しかし、FGF-2を添加することによりこのapoptosisが抑制できるわけではなく、RFT-Aの生物学的機能が他に存在することが示唆された。そこで我々はRFT-Aを発現するretrovirusを作成し、RFT-Aのその他の生物学的機能を検討した。(方法)RFT-Aを発現するretrovirusをU-87MGに導入し、それにより発現が誘導、または抑制される遺伝子、蛋白、細胞周期変化をwestern blot analysis、定量PCR、FACSで解析した。(結果)U-87MGはretrovirusによるRFT-Aの強制発現により遺伝子導入48時間後からapoptosisを来す細胞の出現が認められた。さらに、western blot analysisではG1-S期進行制御分子の発現量の変化が認められた。(考察)これらのことから、RFT-AはFGF-2の転写だけでなく細胞周期に関与する因子に影響していると考えられる。神経膠腫において、RFT-Aの発現が低下することによりG1-S期進行制御分子の発現異常が生じ、細胞周期の異常を来している可能性が示唆された。
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