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妊娠子宮において、Nitric Oxide(NO)代謝経路の存在が見いだされた。またNOは子宮筋収縮を制御するため、NOの消長は子宮筋のProstaglandins(PGs)をも増加させ、早産の病態にもかかわっているとの報告もでてきた。今回の研究の目的は、Endotoxin投与の炎症モデルラットにおけるNO及びPGsの役割を検討する。(1)正常妊娠中期及び後期ラットを用い、NO関連物質に対する収縮反応を検討する。(2)炎症モデルラットにおける子宮収縮反応及びPGs産生量を検討する<結果>(1)L-arginineは妊娠中期において子宮筋収縮を有意に抑制した。NO donorであるSodium Nitroprusside(SNP)は妊娠中期及び末期の筋収縮を抑制し、特に妊娠中期では妊娠末期に比し有意に抑制した(p<0.01)。NO合成酵素阻害剤であるL-NAMEは妊娠中期で有意に子宮収縮を亢進させた。(2)Endotoxin投与ラット子宮筋はcontrolに比較し、Oxytocinの収縮反応を有意に亢進させ、PGsも有意に増加していた。<結論>(1)正常子宮筋において、L-arginine-NO-cGMP systemが妊娠中期に亢進し、妊娠末期には減弱することが示された。(2)炎症のある子宮筋はPGs産生が亢進し、子宮収縮物質の感受性を増加させ、早産に至ると推察された。(3)早産の原因は子宮筋のNO及びPGsが複雑に絡み合って引き起こす可能性が示唆される。
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