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妊娠子宮において、Nitric Oxide(NO)代謝経路の存在が見いだされた。またNOは子宮筋収縮を制御するため、NOの消長は子宮筋のProstaglandins(PGs)をも増加させ、早産の病態にもかかわっているとの報告もでてきた。今回の研究の目的はEndotoxin投与の炎症モデルマウスにおけるNO及びPGsの役割を検討する。(1)正常妊娠中期及び後期マウスを用い、NO関連物質に対する収縮反応を検討する。(2)炎症モデルラットにおける子宮収縮反応及びPGs産生量を検討する<結果>(1)L-arginineは妊娠中期において子宮筋収縮を有意に抑制した。NO donorであるDEA/NOは妊娠中期及び末期の筋収縮を抑制し、特に妊娠中期では妊娠末期に比し有意に抑制した(P<0.01)。(2)Endotoxin投与マウス子宮筋はcontrolに比較し、DEA/NOの収縮抑制反応を有意に抑制させ、PGsも有意に増加していた。<結論>(1)正常子宮筋において、L-arginine-NO-cGMP systemが妊娠中期に亢進し、妊娠末期には減弱することが示された。(2)炎症のある子宮筋はPGs産生が亢進し、NOに対する感受性を減弱させ、早産に至ると推察された。(3)早産の原因は子宮筋のNOの感受性の減弱及びPGs産生亢進による収縮性の亢進の両者の要因によって引き起こされる可能性が示唆された。
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