| 研究課題/領域番号 |
12671777
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
安彦 善裕 北海道医療大学, 歯学部, 助教授 (90260819)
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| 研究分担者 |
荒川 俊哉 北海道医療大学, 歯学部, 講師 (40306254)
中島 啓介 北海道医療大学, 歯学部, 助教授 (80227785)
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| 研究期間 (年度) |
2000 – 2001
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| キーワード | ディフェンシン / 遺伝子導入 / 細菌感染 / 歯周炎 |
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| 研究概要 |
βデイフェンシンは抗細菌性タンパクの一つである。われわれは、これまで歯周炎のin vitroのモデル系として広く用いられているKB細胞のβデイフェンシンの発現が著しく現弱していることを実証した。さらに、この細胞にAcitnobacillus actinomycetemcomitance (Aa)に感染させるとアポトーシスになることを明らかにしてきた。そこで、KB細胞にβディフェンシン-1、-2の遺伝子導入し、このタンパクを強発現させて、Aaによるアポトーシスの抑制効果を観察した。前年度確立したβディフェンシン-1強発現のKB細胞株(KB-hBD1)、βディフェンシン-2強発現させた細胞株(KB-hBD2)にAa菌の感染実験を行なった。実験に先立ち、それぞれの細胞のβディフェンシンタンパクの発現をWestern blotで確認した。その結果、メインバンド以外に隣接したところに他のバンドがみられ、タンパクのprocessingの起こっていることが示唆された。感染率はDNA fragmentation assayにより判定した。その結果、KB-hBD1、KB-hBD2いずれも、遺伝子導入していないKBに比べ有意に感染率の減少が観察された。KB-hBD1とKB-hBD2での感染率を比較検討したところ、KB-hBD2での感染率が有意に低い値を示していた。これらのことから、細胞へのβディフェンシンの遺伝子導入によるタンパクの強発現は細菌感染を抑制することが示唆された。
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