| 研究課題/領域番号 |
12671854
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
阿南 壽 九州大学, 歯学部・附属病院, 講師 (80158732)
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| 研究分担者 |
木村 龍誠 九州大学, 歯学研究院, 助手 (20205008)
濱地 貴文 九州大学, 歯学研究院, 助手 (80198811)
前田 勝正 九州大学, 歯学研究院, 教授 (00117243)
松本 明子 九州大学, 歯学部・附属病院, 医員
米田 雅裕 九州大学, 歯学部・附属病院, 助手 (10253460)
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| キーワード | 歯性病巣感染 / 根尖病変 / P.gingivalis / IL-1発現細胞 / マクロファージ / T細胞 / 顎下リンパ節 / 心内膜 |
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| 研究概要 |
根尖病変は根管内細菌の混合感染から発症、進展する。そのため、局所の免疫機能が低下すると細菌は血行性またはリンパ行性に遠隔臓器に到達し、病巣感染の原発巣となる可能性が考えられている。一方、歯周炎の主たる病原性細菌であるP.gingivalis(P.g)が細菌性心内膜炎の原因菌の一つである可能性が示唆されている。また、P.gは根管内からも検出されることが報告されている。
そこで本研究では、歯性病巣感染の発症メカニズムの解析を目的として、ラット下顎第一臼歯の遠心根管内にP.gを留置することにより、根管内細菌との混合感染による根尖病変の成立を計り、組織化学的に解析するとともに、P.gを加えていない自然感染による根尖病変モデルと比較、検討した。その結果、自然感染モデルでは根尖病巣部の面積およびED1陽性単核細胞数は14日目まで経時的に増加し、その後ほぼプラトーに推移していた。また、病巣の拡大とともに、IL-1αおよひIL-1β発現細胞の急激な増加が認められた。しかし、病巣中の骨吸収活性は28日目以降消退し、IL-1発現細胞の減少が認められた。一方、自然感染による根尖病巣成立後、根管内にP.gを留置した実験群では、根尖周囲に膿瘍と不規則に配列した歯根膜線維の増殖が認められた。病巣中には、実験期間全般にわたって多数のED1陽性を示すマクロファージの浸潤像と多くのIL-1発現細胞が観察された。また、P.g留置後28日目では根尖孔直下にグラム陰性を示す細菌塊の集積像が認められるとともに、28日目以降では病巣中に多数のT細胞の浸潤像が観察された。
なお現在、顎下リンパ節および心内膜の変化について免疫組織化学的に解析中である。
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