|
意識レベル維持や高次統御機能にとって重要と考えられている皮質神経回路の律動的同期活動を調節するメカニズムを、チャネルから局所回路に至るレベルにおいて研究するため、マウスから視床-皮質神経結合を保つスライス標本を作成し、自発的あるいは電気刺激により誘発される皮質の律動的興奮現象を電気生理学的に記録した。まず、膜電位感受性蛍光色素を用いスライス全面より光学的2次元電位測定を行ったところ、視床と皮質(体性感覚バレル野)の神経結合が保たれていることが確認された。次にホールセルパッチクランプ記録を行い、皮質への入力線維を外包等でテタヌス刺激して強力な興奮性を与えた時、その後の1〜2秒間に亙って10-40Hzの高頻度電位/電流振動が観察された。しかしこの高頻度律動的神経活動はT及びR型電位依存性CaチャネルのブロッカーとされるNi^<2+>やGABA_Aレセプターの拮抗薬であるbicucullineでは消失しなかった。そこでより安定した律動的神経活動が期待される海馬CA3領域での解析に研究方法を転換した。同領域を残したスライス標本でフィールド記録、またはパッチクランプ記録による錐体細胞層でのニューロン活動を指標として見た時、carbachol、tACPD、カイニン酸等の潅流適用によって神経系の興奮性を高めることにより、10Hz以上の周波数域での活動増加とそれ以下の低周波数域での活動減少がひき起こされることが観察された。この変化は潅流液の温度を体温近くまで高めることでより発生しやすくなった。また動物の発達に依存する可能性と、静脈麻酔薬であるプロポフォールにより抑制される傾向が観察された。
|
