| 研究概要 |
代表的なリズム形成神経回路の一つである脳幹呼吸中枢の入力情報処理機構の電気生理学的特性とN-methyl-D-aspartate(NMDA)受容体機構の関与について神経薬理学的および免疫組織化学的方法により検討した。実験には,除脳、無麻酔、非動化、人工呼吸下ネコを用いた。
1.肺迷走神経求心路(VN)あるいは橋nucleus parabrachialis medialis(NPBM)の電気刺激により,postinspiratory(post-I)neuronにはEPSP-IPSPが,augmenting inspiratory(aug-I)neuronにはIPSP-EPSPが,augmenting expiratory(aug-E)neuronには長いIPSPが誘発された。VN誘発シナプス後電位(PSP)は,NPBM誘発PSPとほぼ同様であった。これらのPSPは,NMDA受容体遮断薬のdizocilpine投与で変化しなかった。
2.Dizocilpineの全身投与によりaug-Iおよびpost-I neuronの脱分極が抑制されたが,aug-E neuronのそれは変化しなかった。しかし,記録細胞近傍への電気泳動的局所適用では,全てのニューロンが過分極を起こした。
3.呼吸ニューロンにneurobiotinを細胞内投与した後,脳幹連続切片を作成し蛍光免疫組織化学的にニューロンを同定した。NMDA受容体抗体を用いて二重免疫を行った結果,laryngeal motoneuronおよびnon-antidromically-activated neuronに比べbulbospinalタイプのaug-E neuronだけが,NMDA受容体蛍光が弱かった。
以上より,(1)肺迷走神経とNPBMからの入力は,その経路は異なるが,呼吸中枢神経回路内では同じように各ニューロンに伝達されること,(2)各種呼吸ニューロンのNMDA受容体分布の不均一性が示唆された。
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