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哺乳類大脳皮質一次視覚野の片眼遮蔽による可塑的変化は発達脳の可塑性のモデルとして数多くの研究がなされており、神経活動そのものに依存したメカニズムが考えられている。しかし、その神経活動の実体、すなわち視覚系のどの部位がどのように活動することが重要であるのかという問題は、神経系の機能がどのように形態を調節するのかという問題に直接結びつく重要なものでありながらいまだほとんど解明されていない。その理由としては、眼瞼縫合等の操作ではその効果を定量的に評価できないことが考えられる。
現在広く研究されているもう一つの可塑性のモデルにシナプス伝達の長期増強・抑圧(LTP/LTD)がある。LTP/LTDの研究は実験条件のコントロールも比較的容易であり、可塑性の分子メカニズム等へのアプローチに有効な足がかりとなるが、視覚野におけるシステムレベルの可塑性において、そのようなシナプス伝達効率の変化が実際に起こっているかどうかは未だ明らかでない。
本研究はこれらの問題に答えるために、一方の眼からの入力を伝える視床-皮質間シナプスにおいてLTP/LTDを誘発した場合、1)皮質ニューロンの眼優位性もまたLTP/LTDの程度に応じて変化するかどうか、2)コラム構造に形態変化が観察されるかどうかを調べる。今年度は、LTPを誘発するとされる刺激を視神経に直接与えることで、実際に眼優位性の可塑性を誘発することができるかどうかを検討した。
生後4-5週の仔ネコを用い、両側の視神経束上に刺激電極を慢性的に留置した。さらに第一次視覚野及び外側膝状体に集合電位記録用の電極を慢性的に留置した。また、両側の眼球にテトロドトキシンを注入し、網膜の電気活動を遮断することで、電気刺激以外の入力を完全に遮断した。麻酔から覚醒後、シナプス長期増強を起こす刺激として知られているθバースト状の高頻度刺激を片側の視神経に約2日間慢性的に与えた。この間、動物は覚醒、非拘束で、通常の生活を送っている。慢性電気刺激終了後、テトロドトキシンからの回復期間をおいて、視覚野ニューロンの光反応性を電気生理学的に調べ、眼球優位性などの受容野特性の変化を調べた。その結果、実験に用いた7匹の動物全てにおいて、視覚野ニューロンは慢性電気刺激を与えた側の眼に対する光刺激により強く反応する側向が見られた。方位選択性や受容野の大きさなどには、刺激側、非刺激側の間に有意な差は認められなかった。
これらの結果は、外部より与えた電気刺激による入力線維の活動の不均衡のみで、眼優位性の可塑性を誘発することができることを示している。
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