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発育脳における痙攣準備性の獲得における神経栄養因子や神経細胞死の役割について検討するため、幼若ラットにおいて、キンドリングおよび、カイニン酸による痙攣モデルを作製した。
その結果、幼若ラットにおいても成熟ラット同様に、キンドリング刺激により、誘発反応が増大し、キンドリング形成に興奮性アミノ酸受容体を介したシナプス伝達の増強が重要な役割を果たしていることを確認した。
また、IL-1βが神経グリア細胞の増生を促すことから、臨床的に痙攣重積後にみられる海馬のグリオーシスにIL-1βが関与している可能性があるため、幼若ラットのカイニン酸痙攣重積モデルにおいて、IL-1βおよびIL-1β converting enzyme(ICE)について検討した。痙攣後の成熟脳ではIL-1βおよびICEが強く発現したとする報告があるが、今回検討した幼若脳ではコントロール群と差はみられなかった。
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