• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2000 年度 実績報告書

誘導型一酸化窒素合成酵素阻害によるシスプラチンの蝸牛障害軽減の試み

研究課題

研究課題/領域番号 12770997
研究機関日本医科大学

研究代表者

渡邊 健一  日本医科大学, 医学部, 助手 (80281434)

キーワード誘導型一酸化窒素合成酵素 / 一酸化窒素 / シスプラチン / 蝸牛障害
研究概要

モルモットを用い、シスプラチンによる蝸牛障害を免疫組織および電気生理学的に検討した。
組織学的には誘導型一酸化窒素合成酵素(inducible nitric oxide synthase,iNOS)がコントロール群では発現しておらず、シスプラチン投与群の蝸牛内に発現していることを確認した。蝸牛内でiNOSはコルチ器の支持細胞、血管条、ラセン靭帯およびラセン神経節に観察された。
電気生理学的には聴性脳幹反応検査を用い聴覚系の変化を検討した。コントロール群では聴覚系に有意な変化は無かったが、シスプラチン投与群では投与3日後に高音域で聴覚系に有意な閾値上昇を認めた。
これらの結果よりシスプラチン投与が聴力障害を惹起すると同時にiNOSを発現させると考えられた。われわれは同一のモデルでシスプラチンが蝸牛にアポトーシスを引き起こし、NOS阻害剤投与がアポトーシスを軽減することを組織学的に示した(Anti-Cancer Drugs,2000)。来年度はNOS阻害剤投与が機能障害を抑制するか検討する予定である。

  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Ken-ichi Watanabe: "Nitric oxide synthase inhibitor reduces the apoptotic change in the cisplatin-treated cochlea of guinea pigs"Anti-Cancer Drugs. 11. 731-735 (2000)

URL: 

公開日: 2002-04-03   更新日: 2016-04-21  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi