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歯科材料として使われているハイドロキノン(HQ)のヒト癌細胞および正常細胞に対する選択毒性を調べた。細胞障害活性はMTT法により、DNAの断片化はアガロースゲル電気泳動法により、ラジカル強度はESR解析により測定した。HQは、ヒト前骨髄性白血病細胞HL-60、ヒト口腔癌細胞(口腔扁平上皮癌細胞HSC-2、HSC-3、唾液腺腫瘍細胞HSG)、正常ヒト歯肉線維芽細胞HGFに対して同程度の細胞障害性を示した。HQは、HL-60細胞のみにヌクレオソーム単位のDNAの断片化(アポトーシスの生化学的マーカー)を誘導したが、他の細胞には誘導しなかった。HQの細胞障害活性は、カタラーゼ、ビタミンC、N-アセチル-システイン(NAC)、塩化第二鉄で若干阻害されたが、SODや塩化銅で増強した。したがって、HQはラジカル化し、セミキノン体を形成し細胞障害活性を惹起することが分かった。ESR解析により、HQはアルカリ性条件下でラジカルを生成すること、NACあるいはビタミンCの添加によりHQラジカル強度が減少することが判明した。以上の結果は、HQがラジカル化しHQの細胞障害活性は、過酸化水素の生成を伴う酸化作用により誘導されることを示唆している。HQによるHL-60細胞のアポトーシスは、活性酸素(特に過酸化水素)の産生に誘導されることが分かった。またHQのマクロファージ等の免疫担当細胞に対する作用も現在検討中である。
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