| 研究概要 |
生物の個体のサイズが、種によってほぼ定まっているという事は生物学上の基本的な問題である。我々は、キイロショウジョウバエをモデルとして、発育に異常を示す突然変異gccについて解析を進めている。この突然変異では、細胞のサイズと数が減少するために小さな個体を生じる。原因遺伝子をクローニングし、酵母Tim50に類似したタンパク質をコードし、ミトコンドリアに局在する事を明らかにした。gcc cDNAを個体に導入し、個体全体に強制発現させると有害で、致死となる事が分かった。生存には影響しない複眼原基で発現させるとアポトーシスを誘発すること、そして、それにはreaper, hid grimという遺伝子が関与することが明らかになった。バキュロウィルスのアポトーシス抑制因子であるP35を共発現すると、細胞増殖が誘導された。そして、それには、ミトコンドリアの活性化を伴うことを明らかにした。ミトコンドリアからのATP産生のシグナルを伝達して、細胞の成長を制御するシグナル伝達経路を明らかにするために、gcc突然変異を増強する突然変異の検索を進めており、これまでに8遺伝子座を同定した。現在、それらの遺伝子のクローニングを進めているところである。(西田)
昨年度までに、シュゴシン・タンパク質は減数分裂期にセントロメアの接着を守る上で必須の働きをすることを示していた。本年度は、ヒトHeLa細胞を用いた研究により、シュゴシンが体細胞分裂の分裂期にセントロメアに局在し、姉妹染色分体が分離する分裂後期直前まで、セントロメアの接着を保護する役割をもっていることを明らかにした。さらに、シュゴシンのセントロメア局在は、がんとの関連が示唆されているBub1キナーゼの下流にあることを示した。(渡辺)
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