| 研究課題/領域番号 |
13139204
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
飯野 盛利 大阪市立大学, 大学院・理学研究科, 助教授 (50176054)
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| 研究分担者 |
高野 誠 農業生物資源研究所, 生理機能研究グループ, チーム長 (20355754)
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| キーワード | 光屈性 / フォトトロピン / 光シグナル伝達 / イネ / 幼葉鞘 / オーキシン / フィトクロム / 突然変異体 |
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| 研究概要 |
本研究の目的は、イネを主な材料にして、光屈性のシグナル伝達機構を明らかにすることにある。前年度までの研究を進展させて、次の成果を得た。(1)イネcpt1突然変異体を用いた研究。本突然変異体をイネのシロイヌナズナNPH3遺伝子ホモログで組み換え、その光屈性が回復することを明らかにした。これによって、cpt1突然変異の原因遺伝子(CPT1)は、NPH3のホモログであることが確定した。これらの結果から、シロイヌナズナ、イネの両材料において、NPH3/CPT1は光屈性に必須なシグナル伝達タンパク質であることが示された。さらに、光屈性刺激によってイネ幼葉鞘に生じるオーキシンの横勾配を^3H-IAAを用いて調べる実験系を確立し、この方法を用いて、野生型品種で観測されるオーキシンの横勾配は、cpt1突然変異体では起こらないことを明らかにした。この成果は、オーキシン横勾配は光屈性の原因になっていることを強く支持するとともに、CPT1/NPH3は、オーキシン横勾配の誘導に働いていることを示している。(2)フォトトロピン突然変異体を用いた研究。イネには光受容体phot1の遺伝子(PHOT1)が2コピー(HOT1a、PHOT1bと命名)存在し、我々が分離したphot1突然変異体はPHOT1aのものであることが判明した。すでにphot1突然変異体が正常な光屈性を示すことを明らかにしているが、これはphot1のコピーが2つあることに起因している可能性が高まった。この結果を受け、RNAi法によって2つのPHOT1遺伝子が発現しない組換え体を作成する作業を開始した。(3)その他の研究。cpt2突然変異体の原因遺伝子をマップベースクローニングで解析する研究を進めた。また、フィトクロムによる光屈性発現の調節に関する研究を進展させ、フィトクロムA、B、Cのいずれもその反応に関与していることを、それらの突然変異体(phyA-C)を用いて明らかにした。
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