本研究では、モデル生物の線虫を用いた細胞周期のチェックポイント制御とDNA修復の欠損に起因する染色体異常の研究を通して、発がん機構の分子基盤の解明を目指している。 今回、チェックポイニント制御に関わるATMファミリーの線虫遺伝子Ce-atl-1発現を抑制した結果、放射線や紫外線などのgenotoxinに対して感受性となること、またrad51様遺伝子Ce-rdh-1は放射線や重イオン線によるDNA二本鎖切断の修復に関与し、その発現抑制により高頻度に染色体の断片化や異常が検出されることがわかった。また酵母two hybrid法により、これらCe-atl-1やCe-rdh-1(rad-51)と相互作用する候補因子が数種類単離されてきた。またVHLがん抑制遺伝子とも複合体を形成するRbx1遺伝子の線虫オルソログCe-rbx-1の発現抑制が、M期特異的なhistone H3のリン酸化を阻害し、染色体の凝縮・分離分配に異常が生じることを明らかにした。
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