| 研究分担者 |
西原 達次 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (80192251)
栗原 英見 広島大学, 歯学部, 教授 (40161765)
安孫子 宜光 日本大学, 松戸歯学部, 教授 (70050086)
前野 正夫 日本大学, 歯学部, 助教授 (60147618)
前田 勝正 九州大学, 歯学研究院, 教授 (00117243)
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| 研究概要 |
LPSによって誘導される新規転写因子LITAFの遺伝子発現に伴い,TNF-αの発現が抑制された(明貝)。歯根膜細胞がデコイ受容体として知られ骨吸収抑制作用のあるOPGを発現し,その発現がIL-1βやTNF-αによって調節されていた(栗原)。歯槽骨吸収の発症過程にIL-1やTNF-αやPGE2の上昇が介在した結果,破骨細胞が誘導されることが明らかとなった(西原)。ラット歯周炎局所においてTGF-βの急激な増減が炎症の消退や新生骨の形成に関連していることが示唆された(前田),骨芽細胞はCGRP受容体を発現しており,cAMPの上昇やMAPKの発現を誘導していた(奥田)。
マウス歯根膜組織からクローン化細胞株を樹立し,MPDL-22と命名した(高山)。歯根膜細胞においてBMP-2はIL1-β依存的なCOX-2発現の抑制を介してPGE2産生を抑制していた(岡松)。骨系ストローマ細胞が骨芽細胞へ分化する際の老化促進物質AGEの関与が示唆された(安孫子)。
エナメル基質蛋白が歯槽骨細胞のアルカリホスファターゼや骨基質蛋白の発現を増強していた(前野)。抗コレステロール薬スタチンの骨芽細胞様細胞および歯根膜細胞への代謝亢進作用が示唆された(山本)。骨吸収抑制剤ビスフォスフォネートの局所投与によりラット歯周炎による歯槽骨吸収が抑制されていた(澁谷)。骨吸収抑制剤(カルシトニン,ビスフォスフォネート)を投与すると,MM1-MMTプロテアーゼが破骨細胞の明帯に局在していた(入江)。MMP阻害剤の全身投与によって,ハムスター実験的歯周炎における歯槽骨吸収の程度が抑制された(永田)。
臨床で遭遇する高度歯周炎罹患歯が治療によって歯槽骨改善がみられる場合とみられない場合での細菌叢の割合に差が認められた(八重柏)。
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